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<!DOCTYPE html>

<title>Angiogenese</title>

</head>

<h1 id="firstHeading" class="firstHeading mw-first-heading">Angiogenese</h1>

</header>

</div>

<th style="background:#ABCDEF; color:#202122; border: 1px solid #ABCDEF;">Übergeordnet

</th></tr>

<tr>

<td style="padding: 0 .5em;"><a href="Morphogenese" title="Morphogenese">Morphogenese</a> der <a href="Blutgef%C3%A4%C3%9Fe" class="mw-redirect" title="Blutgefäße">Blutgefäße</a>

</td></tr>

<tr>

<th style="background:#ABCDEF; color:ä202122; border: 1px solid #ABCDEF;"><a href="Gene_Ontology" title="Gene Ontology">Gene Ontology</a>

</th></tr>

<tr>

<td style="text-align:left; padding: 0 .5em;"><a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.ebi.ac.uk/QuickGO/GTerm?id=GO:0005125">QuickGO</a>

</td></tr></tbody></table>

Als Angiogenese (von <a href="Altgriechische_Sprache" title="Altgriechische Sprache">altgriechisch</a> ἄγγος <style data-mw-deduplicate="TemplateStyles:r261937631">

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</style>ángos „Gefäß“ und γένεσις génesis „Entstehung“) bezeichnet man das Wachstum von <a href="Blutgef%C3%A4%C3%9F" title="Blutgefäß">Blutgefäßen</a>, durch Sprossungs- oder Spaltungsvorgänge aus bereits vorgebildeten Blutgefäßen. Hiervon zu unterscheiden ist die Neubildung von Blutgefäßen aus <a href="Endotheliale_Vorl%C3%A4uferzelle" title="Endotheliale Vorläuferzelle">Endothelialen Vorläuferzellen</a>, welche als <a href="Vaskulogenese" title="Vaskulogenese">Vaskulogenese</a> bezeichnet wird.

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Formen_der_Neubildung_von_Blutgefäßen">Formen der Neubildung von Blutgefäßen</h2></div>

<ul><li><a href="Vaskulogenese" title="Vaskulogenese">Vaskulogenese</a>: Die Neubildung von Gefäßstrukturen durch zirkulierende <a href="Stammzelle" title="Stammzelle">Stammzellen</a> (<a href="Endotheliale_Vorl%C3%A4uferzelle" title="Endotheliale Vorläuferzelle">Angioblasten</a>), die sich zu De-novo-<a href="Endothel" title="Endothel">Endothelzellen</a> ausbilden. Diese Form der Gefäßneubildung spielt insbesondere bei der Entwicklung des Gefäßsystems während der Embryonalzeit eine Rolle.<a href="#cite_note-PMID9109485-1">[1]</a></li>

<li>Angiogenese: Ausbildung von neuen Gefäßstrukturen, die eine Endothelzell-Auskleidung sowie auch glatte Muskelzellen und Perizyten aufweisen. Die Angiogenese spielt eine wichtige Rolle als Reparatur-Prozess bei der <a href="Wundheilung" title="Wundheilung">Wundheilung</a>.</li>

<li><a href="Arteriogenese" title="Arteriogenese">Arteriogenese</a>: Bildung von <a href="Arterie" title="Arterie">Arterien</a> und kleineren <a href="Arteriole" title="Arteriole">Arteriolen</a>, die durch Rekrutierung <a href="Glatte_Muskulatur" title="Glatte Muskulatur">glatter Muskelzellen</a> eine vollständige <a href="Arterie#Wandaufbau" title="Arterie">Gefäßwand</a> erhalten. Die Entstehung von Venen erfolgt nach dem gleichen Prinzip.</li></ul>

Unabhängig von ihrem Typ gehören alle Formen der Neubildung von Blutgefäßen im <a href="Adult" title="Adult">erwachsenen</a> Organismus zur <a href="Neovaskularisation" title="Neovaskularisation">Neovaskularisation</a>.<a href="#cite_note-2">[2]</a>

Zunehmend setzt sich heute der Begriff Angiogenese als Überbegriff für alle Formen der Gefäßneubildung durch, da eine Abgrenzung der drei genannten Formen teilweise schwierig ist und das zugrunde liegende Prinzip einheitlich ist. Dabei kann auch nach der Funktion unterschieden werden, mit der regulären Angiogenese und der pathologischen (also krankheitsfördernden) Angiogenese. Letztere kann wiederum unterteilt werden in verstärkte (exzessive Angiogenese, z. B. beim <a href="Tumor" title="Tumor">Tumorwachstum</a>) und unzureichende Angiogenese (insuffiziente Angiogenese, z. B. bei <a href="Wundheilung" title="Wundheilung">Wundheilungsstörungen</a>).<a href="#cite_note-3">[3]</a>

Es handelt sich um einen komplexen Prozess, bei dem die zur Bildung der Gefäßwände notwendigen <a href="Endothel" title="Endothel">Endothelzellen</a>, <a href="Perizyt" class="mw-redirect" title="Perizyt">Perizyten</a> und glatten Muskelzellen durch verschiedene angiogenetische <a href="Wachstumsfaktor_(Protein)" title="Wachstumsfaktor (Protein)">Wachstumsfaktoren</a>, etwa <a href="Fibroblast_Growth_Factor" class="mw-redirect" title="Fibroblast Growth Factor">Fibroblast Growth Factor</a> (FGF) und <a href="Vascular_Endothelial_Growth_Factor" title="Vascular Endothelial Growth Factor">Vascular Endothelial Growth Factor</a> (VEGF) aktiviert werden.<a href="#cite_note-4">[4]</a> Hierbei wird das die Kapillare umgebende <a href="Bindegewebe" title="Bindegewebe">Bindegewebe</a> lysiert (verdaut), und es erfolgt eine Wanderung (<a href="Zellmigration" title="Zellmigration">Zellmigration</a>) kleiner Zellausläufer in das <a href="Gewebe_(Biologie)" title="Gewebe (Biologie)">Gewebe</a>. Neue Kapillaren entstehen durch <a href="Zellproliferation" title="Zellproliferation">Proliferation</a> (Vermehrung) und Migration (Wanderung) von vorbestehenden Endothelzellen. Die spätere Umwandlung der Kapillaren in <a href="Arteriole" title="Arteriole">Arteriolen</a> und <a href="Arterie" title="Arterie">Arterien</a> sowie <a href="Venole" title="Venole">Venolen</a> und <a href="Vene" title="Vene">Venen</a> stellt den Abschluss des durch Wachstumsfaktoren getriggerten Prozesses der Angiogenese dar und wird durch die Aktivierung bestimmter <a href="Gen" title="Gen">Gene</a> festgelegt. Während Mitglieder der Notch-Familie für die Arteriogenese zuständig sind, wird die Bildung der Venen durch den <a href="Transkriptionsfaktor" title="Transkriptionsfaktor">Transkriptionsfaktor</a> COUP-TFII gesteuert. Die abschließende Wandausbildung wird in beiden Fällen durch <a href="Fibroblast_Growth_Factor" class="mw-redirect" title="Fibroblast Growth Factor">FGF</a> und <a href="Platelet_Derived_Growth_Factor" title="Platelet Derived Growth Factor">Platelet Derived Growth Factor</a> (PDGF) und <a href="Angiopoetin" title="Angiopoetin">Angiopoetin</a>-1 reguliert.

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Therapeutische_Angiogenese">Therapeutische Angiogenese</h2></div>

Die Angiogenese ist von erheblicher biologischer und medizinischer Bedeutung. Man unterscheidet in der modernen <a href="Medizin" title="Medizin">Medizin</a> zwei Formen der therapeutischen Anwendung des Prinzips Angiogenese:

<ul><li>Anti-angiogenetische Therapie</li>

<li>Pro-angiogenetische Therapie</li></ul>

Solide <a href="Tumor" title="Tumor">Tumoren</a> sind abhängig von einem mitwachsenden Kapillarnetz (Tumor-induzierte Angiogenese oder Angioneogenese), das den Tumor mit <a href="Sauerstoff" title="Sauerstoff">Sauerstoff</a> und Nährstoffen versorgt. Für das Wachstum eines soliden Tumors über ein Volumen von 1 bis 2 mm³ hinaus, ist die Neubildung von <a href="Blutgef%C3%A4%C3%9F" title="Blutgefäß">Blutgefäßen</a> notwendig. Bestimmte Studien haben darauf hingewiesen, dass die im Tumorgewebe gebildeten Gefäße unregelmäßiger und größer sind, was auch mit einer schlechteren Prognose verbunden ist.<a href="#cite_note-5">[5]</a><a href="#cite_note-6">[6]</a><a href="#cite_note-7">[7]</a>

Ohne die Fähigkeit neue Blutgefäße für die Versorgung ausbilden zu können, bleiben die nicht-angiogenen <a href="Tumor" title="Tumor">Neoplasien</a> auf eine symptomlose und klinisch nicht relevante Größe beschränkt.<a href="#cite_note-PMID20363069-8">[8]</a> Wird die Angiogenese unterdrückt, wird der Zustand der <a href="Tumor_Dormancy" title="Tumor Dormancy">Tumor Dormancy</a> erreicht. Entsprechend versuchen anti-angiogenetische Therapieansätze (<a href="Antiangiogenese" title="Antiangiogenese">Antiangiogenese</a>), die Gefäßversorgung und damit die Durchblutung eines Tumors zu reduzieren/zu blockieren. Die erste Anti-Tumortherapie mit einem VEGF-neutralisierenden monoklonalen <a href="Antik%C3%B6rper" title="Antikörper">Antikörper</a> (<a href="Bevacizumab" title="Bevacizumab">Bevacizumab</a> – rhuMAb-VEGF) wurde im Jahr 2004 von der FDA bei metastasiertem <a href="Darmkrebs" class="mw-redirect" title="Darmkrebs">Darmkrebs</a><a href="#cite_note-9">[9]</a> zugelassen. Mittlerweile wird der Wirkstoff Bevacizumab auch in der Therapie von <a href="Brustkrebs" title="Brustkrebs">Brustkrebs</a>,<a href="#cite_note-10">[10]</a> <a href="Lungenkrebs" class="mw-redirect" title="Lungenkrebs">Lungenkrebs</a><a href="#cite_note-11">[11]</a> und <a href="Nierenkrebs" title="Nierenkrebs">Nierenkrebs</a><a href="#cite_note-12">[12]</a> eingesetzt. Die Anwendung des Prinzips der Anti-Angiogenese zur Behandlung maligner Tumoren geht wesentlich auf die Forschungsarbeiten von <a href="Judah_Folkman" title="Judah Folkman">Judah Folkman</a> zurück, der sich seit den 1970er Jahren intensiv mit Angiogenese und Anti-Angiogenese beschäftigt hatte.<a href="#cite_note-13">[13]</a><a href="#cite_note-14">[14]</a><a href="#cite_note-15">[15]</a> Der Antikörper <a href="Ramucirumab" title="Ramucirumab">Ramucirumab</a> bindet an den Rezeptor VEGF R2 und verhindert so ebenso die Bildung von Blutgefäßen zur Nährstoffversorgung eines Tumors. Eingesetzt wird Ramucirumab in der <a href="Therapie" title="Therapie">Therapie</a> von <a href="Magenkrebs" class="mw-redirect" title="Magenkrebs">Magenkrebs</a>.<a href="#cite_note-FDA_Zulassung-16">[16]</a>

Die Erforschung pro-angiogenetischer Therapieformen begann Ende der 1990er Jahre, als erstmals angiogenetische Wachstumsfaktoren zur Behandlung der <a href="Arteriosklerose" class="mw-redirect" title="Arteriosklerose">Arteriosklerose</a> (insbesondere der <a href="Koronare_Herzkrankheit" title="Koronare Herzkrankheit">Koronaren Herzkrankheit</a> (KHK) und der peripheren Verschlusskrankheit (PAVK)) eingesetzt wurden.<a href="#cite_note-17">[17]</a> Die weltweit erste klinische Studie zur Behandlung von KHK-Patienten wurde 1998 in Deutschland durchgeführt und verwendete den potenten angiogenetischen Wachstumsfaktor <a href="Fibroblast_Growth_Factor" class="mw-redirect" title="Fibroblast Growth Factor">FGF</a>-1.<a href="#cite_note-18">[18]</a><a href="#cite_note-19">[19]</a><a href="#cite_note-20">[20]</a><a href="#cite_note-21">[21]</a> Bis heute (2007) wurde <a href="Fibroblast_Growth_Factor" class="mw-redirect" title="Fibroblast Growth Factor">FGF</a>-1 in vier abgeschlossenen klinischen Studien untersucht – zur Behandlung der KHK und von chronischen Wundheilungsstörungen; weitere Studien – auch zur Behandlung der PAVK – sind im Gang.<a href="#cite_note-22">[22]</a>

Hinsichtlich der Methodik der pro-angiogenetischen Therapieformen können heute drei Formen unterschieden werden:

<ul><li>Protein-Therapie</li>

<li>Gen-Therapie</li>

<li>Zell-Therapie.</li></ul>

Die Protein-Therapie setzt Wachstumsfaktoren mit angiogenetischer Potenz ein, allen voran <a href="Fibroblast_Growth_Factor" class="mw-redirect" title="Fibroblast Growth Factor">Fibroblast Growth Factor</a>-1 (FGF-1)<a href="#cite_note-23">[23]</a><a href="#cite_note-24">[24]</a><a href="#cite_note-25">[25]</a> und <a href="Vascular_Endothelial_Growth_Factor" title="Vascular Endothelial Growth Factor">Vascular Endothelial Growth Factor</a> (VEGF); mit diesen Wachstumsfaktoren liegen die größten klinischen Erfahrungen vor. Aber auch die Wachstumsfaktoren <a href="Interleukin" class="mw-redirect" title="Interleukin">Interleukin</a>-8 (IL-8), <a href="Epidermaler_Wachstumsfaktor" title="Epidermaler Wachstumsfaktor">Epidermal Growth Factor</a> (EGF), platelet-derived endothelial cell growth factor (PD-ECFG) und <a href="Platelet_Derived_Growth_Factor" title="Platelet Derived Growth Factor">Platelet Derived Growth Factor</a> (PDGF) und <a href="Transforming_growth_factor" title="Transforming growth factor">Transforming growth factor</a> (TGF) besitzen eine gewisse angiogenetische Potenz. Die bisherigen Erfahrungen in klinischen Studien insbesondere mit FGF-1 sind vielversprechend: so konnten sowohl neue Gefäße im humanen <a href="Myokard" class="mw-redirect" title="Myokard">Myokard</a>, als auch eine myokardiale Durchblutungsverbesserung (einhergehend mit einer Belastungssteigerung der Patienten) nachgewiesen werden.<a href="#cite_note-26">[26]</a><a href="#cite_note-27">[27]</a><a href="#cite_note-28">[28]</a>

In gentherapeutischen Studien wird das einen angiogenetischen Wachstumsfaktor codierende <a href="Gen" title="Gen">Gen</a> appliziert – sei es als so genannte naked DNA (<a href="Plasmid" title="Plasmid">Plasmid DNA</a>) oder als <a href="Adenovirus" class="mw-redirect" title="Adenovirus">Adenovirus</a> vermittelter <a href="Horizontaler_Gentransfer" title="Horizontaler Gentransfer">Gentransfer</a>. Vielfache noch ungelöste Probleme belasten die <a href="Gentherapie" title="Gentherapie">Gentherapie</a>, insbesondere das Problem einer ineffizienten gene-transfection, unerwünschter Immunreaktionen, sowie einer potentiellen Toxizität der als carrier verwendeten Viren.

Die auf dem Transfer von verschiedenen Zelltypen basierende Zell-Therapie befindet sich noch in einem Anfangsstadium der Forschung; es liegen nur Studien mit kleinen Patientenzahlen und mit unterschiedlichen, teilweise sich widersprechenden Ergebnissen vor. Insbesondere die Art und die Zahl (Dosis) der verwendeten Zellen ist ausgesprochen unterschiedlich: so fanden verschiedene Formen der adulten Stammzellen (etwa <a href="Endotheliale_Vorl%C3%A4uferzelle" title="Endotheliale Vorläuferzelle">endotheliale Progenitor Zellen</a> (EPCs), <a href="H%C3%A4matopoetische_Stammzelle" title="Hämatopoetische Stammzelle">hämatopoietische Stammzellen</a> (HPSCs), <a href="Mesenchymale_Stammzelle" title="Mesenchymale Stammzelle">mesenchymale Stammzellen</a> (MSCs)) Eingang in erste klinische Pilot-Studien.

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Literatur">Literatur</h2></div>

<ul><li>V. Milosevic, R. J. Edelmann, J. H. Fosse et al.: Molecular Phenotypes of Endothelial Cells in Malignant Tumors. In: Lars A. Akslen, Randolph S. Watnick (Hrsg.): Biomarkers of the Tumor Microenvironment. 2022, S. 31–52. <a href="https://doi.org/10.1007/978-3-030-98950-7_3" class="extiw external" title="doi:10.1007/978-3-030-98950-7 3">doi:10.1007/978-3-030-98950-7_3</a>.</li>

<li>Ran Kornowski, Stephen E. Epstein, Martin B. Leon (Hrsg.): Handbook of myocardial revascularization and angiogenesis. Martin Dunitz, London 2000, ISBN 1-85317-782-2.</li>

<li>Roger J. Laham, Donald S. Baim: Angiogenesis and direct myocardial revascularization. Humana Press, Totowa, NJ 2005, ISBN 1-59259-934-6.</li>

<li>Mohan K. Raizada, Julian F. Paton, Sergej Kasparov, Michael J. Katovich (Hrsg.): Cardiovascular genomics. Humana Press, Totowa NJ 2005, ISBN 1-58829-400-5.</li>

<li>Gabor M. Rubanyi (Hrsg.): Angiogenesis in health and disease. Basic mechanisms and clinical applications. Dekker, New York 2000, ISBN 0-8247-8102-3.</li>

<li>Thomas J. Stegmann: New Vessels for the Heart. Angiogenesis as New Treatment for Coronary Heart Disease; The Story of its Discovery and Development. CardioVascular BioTherapeutics, Henderson NV 2004, ISBN 0-9765583-0-0.</li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Weblinks">Weblinks</h2></div>

<ul><li><a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.angiogenese.de/">Abgeschlossenes DFG-Schwerpunktprogramm Angiogenese.</a> dort umfangreicher Abschlussbericht über den Stand der Forschung</li>

/* start https://de.wikipedia.org/ */

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/* end https://de.wikipedia.org/ */

</style><a rel="nofollow" class="external text" href="https://web.archive.org/web/20130427112319/http://www.angio.org/understanding/growth.php">Link zu einer ausführlichen Liste Angiogenesewachstums- und hemmungsfaktoren, mit Quellen</a> (<a href="Webarchivierung#Begrifflichkeiten" title="Webarchivierung">Memento</a> vom 27. April 2013 im <a href="Internet_Archive" title="Internet Archive">Internet Archive</a>)</li>

<li>Thomas H. Adair, Jean-Pierre Montani: <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53242/">Angiogenesis.</a> Morgan & Claypool Life Sciences, San Rafael CA 2010.</li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Einzelnachweise">Einzelnachweise</h2></div>

<li id="cite_note-PMID9109485-1"><a href="#cite_ref-PMID9109485_1-0">↑</a> W. Risau: Mechanisms of angiogenesis. In: <a href="Nature" title="Nature">Nature</a>. Band 386, Nummer 6626, April 1997, S. 671–674. <a href="Internationale_Standardnummer_f%C3%BCr_fortlaufende_Sammelwerke" title="Internationale Standardnummer für fortlaufende Sammelwerke">ISSN</a> <a rel="nofollow" class="external text" href="https://zdb-katalog.de/list.xhtml?t=iss%3D%220028-0836%22&key=cql">0028-0836</a>. <a href="https://doi.org/10.1038/386671a0" class="extiw external" title="doi:10.1038/386671a0">doi:10.1038/386671a0</a>. <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9109485?dopt=Abstract">PMID 9109485</a>. (Review).

</li>

<li id="cite_note-2"><a href="#cite_ref-2">↑</a> Thomas H. Adair, Jean-Pierre Montani: <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53242/">Angiogenesis.</a> Morgan & Claypool Life Sciences, San Rafael, CA 2010.

</li>

<li id="cite_note-3"><a href="#cite_ref-3">↑</a> <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.pschyrembel.de/Angiogenese/K0QX2">Pschyrembel Online.</a> Abgerufen am 19. Dezember 2019.<span style="display: none;" class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Adc&rfr_id=info%3Asid%2Fde.wikipedia.org%3AAngiogenese&rft.title=Pschyrembel+Online&rft.description=Pschyrembel+Online&rft.identifier=https%3A%2F%2Fwww.pschyrembel.de%2FAngiogenese%2FK0QX2">

</li>

<li id="cite_note-4"><a href="#cite_ref-4">↑</a> Michael H. Antoni, Susan Lutgendorf: <cite style="font-style:italic">Psychoendokrinologie und Psychoimmunologie in der Onkologie</cite>. In: Ulrike Ehlert, Roland von Känel (Hrsg.): <cite style="font-style:italic">Psychoendokrinologie und Psychoimmunologie</cite>. Springer, Berlin 2011, ISBN 978-3-642-16963-2, S. 293–312.<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Abook&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:Angiogenese&rft.atitle=Psychoendokrinologie+und+Psychoimmunologie+in+der+Onkologie&rft.au=Michael+H.+Antoni%2C+Susan+Lutgendorf&rft.btitle=Psychoendokrinologie+und+Psychoimmunologie&rft.date=2011&rft.genre=book&rft.isbn=9783642169632&rft.pages=293-312&rft.place=Berlin&rft.pub=Springer" style="display:none">

</li>

<li id="cite_note-5"><a href="#cite_ref-5">↑</a> Vladan Milosevic, Reidunn J. Edelmann, Ingeborg Winge, Carina Strell, Artur Mezheyeuski, Gøril Knutsvik, Cecilie Askeland, Elisabeth Wik, Lars A. Akslen, Arne Östman: <cite style="font-style:italic">Vessel size as a marker of survival in estrogen receptor positive breast cancer</cite>. In: <cite style="font-style:italic">Breast Cancer Research and Treatment</cite>. Band 200, Nr. 2, Juli 2023, <a href="Internationale_Standardnummer_f%C3%BCr_fortlaufende_Sammelwerke" title="Internationale Standardnummer für fortlaufende Sammelwerke">ISSN</a> <a rel="nofollow" class="external text" href="https://zdb-katalog.de/list.xhtml?t=iss%3D%220167-6806%22&key=cql">0167-6806</a>, S. 293–304, <a href="Digital_Object_Identifier" title="Digital Object Identifier">doi</a>:<a rel="nofollow" class="external text" href="https://doi.org/10.1007/s10549-023-06974-4">10.1007/s10549-023-06974-4</a> (<a rel="nofollow" class="external text" href="https://link.springer.com/10.1007/s10549-023-06974-4">springer.com</a> [abgerufen am 20. Januar 2024]).<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:Angiogenese&rft.atitle=Vessel+size+as+a+marker+of+survival+in+estrogen+receptor+positive+breast+cancer&rft.au=Vladan+Milosevic%2C+Reidunn+J.+Edelmann%2C+Ingeborg+Winge%2C+...&rft.date=2023-07&rft.doi=10.1007%2Fs10549-023-06974-4&rft.genre=journal&rft.issn=0167-6806&rft.issue=2&rft.jtitle=Breast+Cancer+Research+and+Treatment&rft.pages=293-304&rft.volume=200" style="display:none">

</li>

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Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient weder der Selbstdiagnose noch wird dadurch eine Diagnose durch einen Arzt ersetzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!</div>

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